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婴儿乳糖不耐受与腹泻

婴儿乳糖不耐受症，是由于乳糖酶缺乏,不能完成消化、分解母乳或牛乳中的乳糖所引起的非感染性腹泻病。乳糖不耐受有一定的发生率，有一项对北京、上海、广州和哈尔滨4大城市的1168名3—13岁健康儿童的研究结果表明：3—5岁，7—8岁和11—13岁组儿童中，乳糖酶缺乏的发生率分别为38.5%、87.6%和87.8%，乳糖不耐受发生率分别为12.2%、32.2%和29.0%。 婴儿，尤其是生后4—6个月内的小婴儿，主要是以母乳为主食，少数因特殊情况也进食牛乳等。奶中的糖主要是乳糖，母乳中含乳糖约为7%，牛乳中含乳糖约为4.5%—5.0%。乳糖是由葡萄糖和半乳糖这两种单糖通过1,4-糖苷键连接而成的双糖。人类的肠道不能直接吸收双糖，乳糖必须经乳糖酶水解成单糖后才能被小肠吸收利用。如果体内缺乏乳糖酶或乳糖酶活力不足，就会出现乳糖不耐受。 乳糖酶是在小肠黏膜表面绒毛顶端分泌的，如果分泌量减少或活性不高就不能完全消化和分解乳汁中的乳糖。部分乳糖经大便排出体外，使粪中还原糖增加，部分留在结肠内的乳糖被结肠菌群酵解成乳酸、氢气、甲烷和二氧化碳。乳酸刺激肠壁，增加肠蠕动，与没有被消化、分解的乳糖共同作用而导致腹泻的出现。氢气、甲烷和二氧化碳在肠道内产生胀气和增强肠蠕动，使婴儿不安，偶尔还可能会诱发肠痉挛、出现肠绞痛。粪中乳酸的增加，致使粪pH值降低。此时，婴儿可出现腹泻（约占婴儿腹泻的46%—70%）、大便酸臭、腹胀、腹痛、肠鸣、放屁、打嗝、呕吐等临床表现。 引起乳糖不耐受的常见原因有： 1、先天性乳糖酶缺乏：与种族和遗传因素有关，属于常染色体隐性遗传。婴儿在刚出生时肠道内就缺乏乳糖酶活性，进而导致严重的肠胃系统失调。 2、早产儿肠道低乳糖酶活性。 3、继发性乳糖不耐受：例如腹泻或肠道手术等原因，肠黏膜受损，使乳糖酶活性暂时降低或消失。 乳糖不耐受的诊断主要依据有： 1、新生儿或3—4个月以内的婴儿，以母乳或（和）牛乳为主，临床症状以腹泻为主，可伴有哭闹、肠绞痛； 2、大便常规化验未见有炎症，改良班氏试剂法测试粪还原糖++，pH值＜5.5。呼气氢试验、肠轴膜活检、双糖酶测定等结果异常； 3、换吃无乳糖或低乳糖食物后（例如无乳糖奶粉、米粉或稀饭）临床症状明显改善，换用母乳或普通牛乳喂养后又出现腹泻。 有一种病叫生理性腹泻，多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能是乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便即逐渐转为正常。 乳糖不耐受需与以下疾病鉴别： 1、肠炎：由病毒、细菌等病原微生物感染引起，可以找到相关感染的临床依据； 2、奶过敏：奶过敏渐受临床医生重视，常见有湿疹、呕吐、腹泻、腹痛、便血、哮喘、生长发育迟缓等临床表现，多在进食牛乳后或乳母进食可疑的致敏食物后发病，进食可疑食物与发病之间的间隔时间可长可短，停食可疑牛乳或母乳后临床症状渐消失； 3、肠套叠：可引起肠绞痛，表现为阵发性、剧烈的哭闹和呕吐，4—12小时后出现果酱样大便或血便。有时在右下腹、中上腹或左腹可扪及肠套叠所形成的蜡块样物，可活动； 4、嵌顿疝：例如腹股沟疝，也可引起异常的哭闹，此时可见到膨出的疝，疝囊不可回纳、有明显触痛，在肠梗阻症状严重时还可出现呕吐和腹胀。 一旦诊断为乳糖不耐受，多数认为应立即改为去乳糖饮食，即改进食不含乳糖或只含少量乳糖的食物，例如无乳糖或低乳糖奶粉、米粉或稀饭等。对于细菌感染性肠炎，要有针对性地选用抗生素；对于伴有脱水、血电解质及酸碱失衡者也需及时纠正；兼有单糖吸收、转运障碍者，必要时应给予胃肠外营养。乳糖不耐受主要由于乳糖酶缺乏引起的，理论上最佳选择应是补充乳糖酶，随着新技术的应用，口服乳糖酶的治疗方案越来越受到临床医生重视，可能会为乳糖不耐受的治疗开拓出一片新的天地。